前列腺素机制E1-induced放松在阴茎动脉阻力。

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Ruiz卢比奥杰,埃尔南德斯M,里维拉de los Arcos L,马丁内斯AC, Garcia-Sacristan,普列托D

前列腺素机制E1-induced放松在阴茎动脉阻力。

2月杂志。2004;171 (2 Pt 1): 968 - 73。

PubMed ID

14713863 (在PubMed

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文摘

目的:体外研究是当前执行调查前列腺素E1 (PGE1)引起的细胞内机制在孤立的阴茎动脉阻力血管舒张和评估是否有可能与一氧化氮(NO)的交互/环鸟苷3 ',5 '一磷酸(cGMP)通路。材料与方法:第二个或第三个订单马深intracavernous阴茎动脉的分支在微血管肌动描记器安装。PGE1和循环的血管舒张药影响腺苷3 ',5 '一磷酸(营)提升代理商评估没有和腺苷酸环化酶抑制剂的存在/阵营和无环鸟苷酸通路。结果:PGE1,腺苷酸环化酶激活剂forskolin,和磷酸二酯酶3和4抑制剂药物和rolipram类型,分别为剂量依赖性松弛阴茎动脉阻力rolipram是最有力的4弛缓的代理。阈值浓度的rolipram明显增强PGE1引起放松方式。营依赖的蛋白激酶的抑制减少松弛剂反应PGE1, forskolin rolipram。机械内皮细胞迁移和封锁任何合成酶和鸟苷酸环化酶改变PGE1松弛剂反应。然而,联合治疗阻滞剂的营地依赖的蛋白激酶和cGMP依赖蛋白激酶揭露了后者的抑制作用PGE1和forskolin松口。结论:这些结果提供的证据阵营参与PGE1引起阴茎的阻力动脉血管舒张。他们强调腺苷酸环化酶的重要性/营通路在阴茎的勃起组织松弛。 Moreover, cAMP elevating agents seem to cross-activate cGMP dependent protein kinase, thus, interacting downstream with the NO/cGMP cascade.

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药物

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