trapidil对凝血恶烷的影响A2-induced血小板的聚集,血栓素A2的缺血性心脏和生物合成的变化。

文章的细节

引用

复制到剪贴板

吴建,H Kosuzume H, Hayashi Y,山口K,铃木Y,伊藤R

trapidil对凝血恶烷的影响A2-induced血小板的聚集,血栓素A2的缺血性心脏和生物合成的变化。

前列腺素地中海。1981年3月,6 (3):269 - 81。

PubMed ID

6894333 (在PubMed

]

文摘

Trapidil抑制大鼠血小板的聚集和孤立的兔主动脉条收缩主要是由于血栓素A2和兔血小板血栓素A2生物合成。药物也降低缺血性心电图改变,心肌梗塞的发生率,组织病理学变化和降低血清高密度脂蛋白胆固醇,抑制血浆血栓素B2的增加和降低血浆6-keto-prostaglandin F1α含量与实验动物注射引起的缺血性心脏损伤冠状动脉血栓素A2。这些发现表明,trapidil代理是一种新型的治疗缺血性心脏病的不仅能扩张冠状动脉,也抑制血栓素A2的行为和生物合成,并可能促进前列腺素I2的生物合成。

beplay体育安全吗DrugBank数据引用了这篇文章

药物

Trapidil