针对硫氧还蛋白还原酶由三氧化二砷是癌症治疗的基础。

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陆J,咀嚼呃,霍蒙格林

针对硫氧还蛋白还原酶由三氧化二砷是癌症治疗的基础。

《美国国家科学院刊S a . 2007年7月24日;104 (30):12288 - 93。Epub 2007年7月18日。

PubMed ID

17640917 (在PubMed

]

文摘

三氧化二砷(ATO)是一种有效的癌症治疗药物对急性早幼粒细胞白血病和潜在的抗癌活动对多种实体肿瘤。ATO施加其影响主要通过氧化应激升高,但确切的分子机制仍然是难以捉摸的。硫氧还蛋白(硫氧还蛋白)系统由NADPH,硫氧还蛋白还原酶(TrxR)和硫氧还蛋白,谷胱甘肽(GSH)系统组成的NADPH,谷胱甘肽还原酶,谷胱甘肽和glutaredoxin是两个捐赠者支持系统,控制细胞增殖、生存能力和细胞凋亡。最近,selenocysteine-dependent TrxR酶已成为一个重要的分子抗癌药物开发的目标。在这里,我们发现,ATO不可逆地抑制哺乳动物TrxR microM IC(50)为0.25。两个氨基redox-active二硫酚和c端selenothiol-active网站减少和ATO TrxR可能参与反应。MCF-7细胞生长的抑制ATO TrxR与不可逆失活,后来导致硫氧还蛋白氧化。此外,抑制TrxR ATO是减毒谷胱甘肽,谷胱甘肽耗竭,buthionine sulfoximine增强ATO-induced细胞死亡。这些结果强烈表明,ATO抗癌活动是通过Trx system-mediated细胞凋亡。阻断癌细胞DNA复制和修复和诱导的氧化应激的抑制谷胱甘肽和硫氧还蛋白系统提出癌症化疗策略。

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药物

三氧化二砷

药物靶点

药物	目标	类	生物	药理作用	行动
三氧化二砷	硫氧还蛋白还原酶1,细胞质	蛋白质	人类	是的	抑制剂	细节
谷胱甘肽	Glutaredoxin-1	蛋白质	人类	未知的	不可用	细节