模拟的人血清蛋白n端(Asp-Ala-His-Lys)防止copper-induced活性氧的形成。
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酒吧或D, Rael LT、刘EP Rao NK,托马斯•瓦温克勒合资,Yukl RL,金斯敦RG,柯蒂斯CG
模拟的人血清蛋白n端(Asp-Ala-His-Lys)防止copper-induced活性氧的形成。
生物化学Biophys Res Commun。2001年6月15日,284 (3):856 - 62。
- PubMed ID
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11396981 (在PubMed]
- 文摘
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铜动员和氧化还原活动形式破坏活性氧(ROS),与缺血再灌注损伤的发病机制,慢性炎症,阿尔茨海默病、衰老和癌症。蛋白质封存的铜(II)离子可以阻止ROS-generating反应。前四白蛋白分子的n端氨基酸,Asp-Ala-His-Lys (DAHK),形成一个紧密的结合位点对铜(II)离子。我们合成了几个类似物,包括对映体d-DAHK,研究其影响copper-induced氢氧自由基和过氧化物的形成在抗坏血酸盐的存在。d-DAHK防止硫代巴比土acid-reactive物种(TBARS)形成在生理和酸性pH值范围(7.5 - -6.5)和抑制低密度脂蛋白的脂质过氧化作用。d-DAHK /铜复合超氧化物dismutase-like展出活动显著抑制过氧化物的形成。这些体外结果表明d-DAHK可能将铜(II)绑定的平衡都是可交换的铜(II)池,非池,防止活性氧的形成,并可能为ROS-related疾病提供治疗的好处。