Thioredoxin-1结合PTEN的C2域抑制PTEN和膜脂质磷酸酶活动绑定:PTEN功能丧失的机制肿瘤抑制活性。

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伯格伦Meuillet EJ,马哈D, M,浣熊,战胜挑战者博伊斯G

Thioredoxin-1结合PTEN的C2域抑制PTEN和膜脂质磷酸酶活动绑定:PTEN功能丧失的机制肿瘤抑制活性。

拱生物化学Biophys。2004年9月15日,429(2):123 - 33所示。

PubMed ID

15313215 (在PubMed

]

文摘

12 kDa Thioredoxin-1 (Trx-1)是一个氧化还原蛋白过表达在人类大量的肿瘤。高架Trx-1与增加肿瘤细胞增殖,抑制细胞凋亡,侵略性的肿瘤生长,减少病人的生存。促进肿瘤发生的分子机制Trx-1还不为人知。PTEN是人类癌症的一个主要的肿瘤抑制作用的水解膜磷脂酰肌醇(PtdIns) 3,因此,防止生存信号激酶的活化Akt PtdIns-3-kinase。我们表明,Trx-1氧化还原依赖的方式结合PTEN抑制其PtdIns-3-phosphatase活动导致增加Akt激活细胞内。分子对接和位点突变研究表明绑定Trx-1 PTEN的发生通过二硫键之间的活性部位半胱氨酸(32)Trx-1和半胱氨酸(212)PTEN的C2域绑定Trx-1导致空间干扰的催化部位PTEN和C2的脂质membrane-binding域。研究结果表明,水平的提高Trx-1在人类肿瘤可能会导致PTEN功能抑制肿瘤抑制活动提供一个额外的肿瘤发生机制与PTEN活动的损失。

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药物靶点

药物	目标	类	生物	药理作用	行动
磷脂酰乙醇胺	磷脂酰肌醇3、4、5-trisphosphate 3-phosphatase dual-specificity蛋白质磷酸酶PTEN	蛋白质	人类	未知的	底物	细节