识别残留的关键Cu2 +甘氨酸α1受体的介导的抑制。

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陈Z,狄龙GH,黄R

识别残留的关键Cu2 +甘氨酸α1受体的介导的抑制。

神经药理学。2006年9月,51 (4):701 - 8。Epub 2006年7月12日。

PubMed ID

16842826 (在PubMed

]

文摘

内源性二价阳离子Cu2 +和Zn2 +抑制甘氨酸受体的活动(glyRs)。而残留的影响的关键在glyRs Zn2 +已确定,对Cu2 +介导的抑制作用的决定因素。beplayapp在目前的研究中,我们评估的潜在共性Zn2 +和glyRs Cu2 +介导的抑制。Cu2 +强有力地抑制重组体人甘氨酸α1受体,与4.1 + / - -0.7 microM的IC50。系统的突变细胞外组氨酸残基透露,突变H215A大大减少Cu2 +抑制性调制。替换H215与Cu2 + C产生受体敏感性与野生型相似。此外,修改H215C thio-specific试剂,[2 - (trimethylammonium)乙基]methanethiosulfonate溴化(MTSET), Cu2 + H215C受体的敏感性降低。然而,其他细胞外组氨酸残基的突变包括H107 H109,这是已知的抑制性Zn2 +协调网站,未能抑制Cu2 +甘氨酸电流的影响。此外,两个苏氨酸突变为丙氨酸残基(T112 T133)的关键Zn2 +抑制没有影响(T133A)或只有部分抑制效果(T112A) Cu2 +全身的抑制。双突变,T112A / H215A,造成更大的影响Cu2 +介导的抑制作用比单独突变。 In addition, the glycine currents recorded from T112A/H215A mutant receptors were significantly potentiated by low concentrations of Cu2+. Our results have identified critical determinants of Cu2+-mediated inhibition of glyRs. Moreover, we demonstrate for the first time a clear difference in residues responsible for Cu2+-mediated compared to Zn2+-mediated inhibition of glyRs.

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药物靶点

药物	目标	类	生物	药理作用	行动
铜	甘氨酸受体亚基alpha -	蛋白质	人类	未知的	不可用	细节
锌	甘氨酸受体亚基alpha -	蛋白质	人类	未知的	不可用	细节
乙酸锌	甘氨酸受体亚基alpha -	蛋白质	人类	未知的	不可用	细节
氯化锌	甘氨酸受体亚基alpha -	蛋白质	人类	未知的	抑制剂	细节
硫酸锌,未指明的形式	甘氨酸受体亚基alpha -	蛋白质	人类	未知的	抑制剂	细节