覆盖与小说ABL激酶抑制剂伊马替尼耐药。
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沙NP, Tran C,李财政年度,陈P,诺里斯D,索耶斯CL
覆盖与小说ABL激酶抑制剂伊马替尼耐药。
科学。2004年7月16日,305 (5682):399 - 401。
- PubMed ID
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15256671 (在PubMed]
- 文摘
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抵抗ABL激酶抑制剂伊马替尼(STI571或格列卫)在慢性粒细胞白血病(CML)发生通过选择肿瘤细胞窝藏bcr - ABL激酶域点突变干扰药物绑定。晶体的研究预测,大多数imatinib-resistant突变体抑制剂结合应该保持敏感ABL构象较不严格的要求。bms - 354825是一种口服生物利用率ABL激酶抑制剂2 log增加力量相对于伊马替尼,保留活动对14 15 imatinib-resistant bcr - ABL的突变体。bms - 354825延长小鼠的生存BCR-ABL-driven疾病和抑制扩散BCR-ABL-positive骨髓祖细胞从imatinib-sensitive和imatinib-resistant CML患者。这些数据说明分子洞察激酶抑制剂阻力可以指导设计的第二代靶向治疗。