反向激动剂和中性在重组和本地5-hydroxytryptamine2C受体拮抗剂的抗抑郁药:微分细胞表面表达的调制和信号转导。

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Chanrion B, Mannoury la Cour C, Gavarini年代,Seimandi M,文森特•L Pujol摩根富林明,文澜Bockaert J,马林P,乔丹

反向激动剂和中性在重组和本地5-hydroxytryptamine2C受体拮抗剂的抗抑郁药:微分细胞表面表达的调制和信号转导。

摩尔杂志。2008年3月,73 (3):748 - 57。Epub 2007年12月14日。

PubMed ID

18083778 (在PubMed

]

文摘

尽管5 -羟色胺(5 -)的重要性(2 c)受体(5 -羟色胺)在抑郁状态的控制,动作仍对这些受体的抗抑郁药的特点。这个问题被解决了这两个人类胚胎肾细胞(HEK) -293 coexpressing未经审查的人5 - (2 cini)受体和Galpha (q)蛋白质和培养小鼠皮层神经元。指示性的本构行为,反兴奋剂SB206,553降低基底磷酸肌醇(IP)生产hek - 293细胞。四环的抗抑郁药米氮平,米安色林同样抑制基底IP的形成。相反,三环抗抑郁药阿米替林、氯丙咪嗪m-chlorophenylpiperazine衍生品和奈法唑酮、曲唑酮和5 -再摄取抑制剂氟西汀和西酞普兰是不活跃的,尽管他们封锁5-HT-induced IP生产。(反兴奋剂的行为5-methyl-1) - 3-pyridylcarbamoyl 1, 2, 3, 5-tetrahydropyrrolo [2, 3 f]吲哚(SB206,553)和米氮平被中性废除拮抗剂6-chloro-5-methyl-1 - (6 - (2-methylpyridin-3-yloxy) pyridin-3-ylcarbamoyl)二氢吲哚(SB242,084),这是不活跃的。共焦显微镜和酶联免疫吸附试验评估,长期治疗与SB206,553 hek - 293细胞,米氮平,或米安色林,而不是其他抗抑郁药物,增强细胞表面表达5 - (2 c)受体:5-HT-induced IP生产也略有增加,这些行动都被SB242,084。皮质神经元通过逆转录-聚合酶链反应主要表达持续活跃的5 - (2 c)受体亚型。长期预处理与SB206,553或米氮平引发了否则缺席5-HT-induced海拔在胞质钙(2 +)浓度。SB242,084独自活动,废除这些影响SB206,553和米氮平。 In conclusion, the tetracyclic antidepressants mirtazapine and mianserin, but not other clinically established antidepressants, suppress constitutive activity at recombinant and native 5-HT(2C) receptors. The clinical significance of inverse agonist versus neutral antagonist properties both during and after drug administration will be of interest to elucidate.

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药物靶点

药物	目标	类	生物	药理作用	行动
氟西汀	5 -羟色胺受体2摄氏度	蛋白质	人类	未知的	拮抗剂	细节