杨梅酮直接目标JAK1抑制细胞转变。

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熊本T,藤井裕久米,侯DX

杨梅酮直接目标JAK1抑制细胞转变。

癌症。2009年3月8日,275 (1):17-26。doi: 10.1016 / j.canlet.2008.09.027。Epub 2008年11月7日。

PubMed ID

18995957 (在PubMed

]

文摘

JAK1 / STAT3通路被认为扮演一个角色在细胞转换和致癌作用。在目前的研究中,我们发现杨梅酮(3、3’,4’,5、5 ',7-hexahydroxyflavone),一个典型的黄酮醇存在于许多水果和蔬菜,可以直接绑定到JAK1 / STAT3分子抑制细胞转换表皮生长因子(EGF)激活鼠标JB6 P(+)细胞。殖民地化验显示,杨梅酮对细胞的抑制作用最强的三个黄酮醇之间的转换包括杨梅酮、槲皮素和山柰酚。分子数据显示,杨梅酮抑制DNA -绑定和STAT3的转录活动。此外,杨梅酮抑制STAT3磷酸化的Tyr705 Ser727。细胞信号分析表明EGF可能诱发Janus的磷酸化激酶(激酶)1,但不是JAK2。杨梅酮抑制JAK1和增加的自身磷酸化,磷酸化的表皮生长因子受体(EGFR)。此外,体外和体外拉试验显示,杨梅酮绑定JAK1和STAT3,但不是表皮生长因子受体。关联数据进一步证明,杨梅酮比STAT3 JAK1有较高的亲和力。因此,我们的数据表明,杨梅酮可能直接目标JAK1阻止细胞在老鼠JB6细胞转换。

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药物靶点

药物	目标	类	生物	药理作用	行动
杨梅酮	酪氨酸受体激酶JAK1	蛋白质	人类	未知的	不可用	细节