阻塞物的途径提高砷trioxide-induced人类角质细胞凋亡。
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黄HS,刘ZM评选,香港DY
阻塞物的途径提高砷trioxide-induced人类角质细胞凋亡。
Toxicol:杂志。2010年4月15日,244 (2):234 - 41。doi: 10.1016 / j.taap.2009.12.037。Epub 2010年1月11日。
- PubMed ID
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20074581 (在PubMed]
- 文摘
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砷是众所周知的致癌物诱发人类一些严重的疾病,也是一种有效的药物治疗急性早幼粒细胞白血病,梅毒,牛皮癣。多个活动机制,包括细胞周期阻滞和细胞凋亡,提出了治疗;然而,反对砷的影响仍有争议。我们之前的研究发现,三氧化二砷(ATO)全身p21激活(WAF1 / CIP1) (p21)导致A431细胞死亡的拮抗效应ERK1/2和JNK1的信号。在最近的研究中,JNK1的抑制性影响ATO-induced p21表达进行了探讨。p21表达的JNK1 A431细胞可以抑制表达,与HDAC1和星期五餐厅。使用消费税拉试验和荧光共振能量转移分析,n端结构域(TGIF氨基酸1 - 108),与c-Jun绑定的关键,被发现。使用记者分析,要求c端域的氨基酸(138 - 272)今天是抑制ATO-induced p21表达观察。因此,TGIF的域进行其抑制效应被确定第21页。最后,治疗物抑制剂SP600125可以增强ATO-induced凋亡HaCaT角质细胞用流式细胞术。