从肝素诱发患者血小板减少症/血栓形成特定抗体血小板因子4包裹着肝素或绑定到内皮细胞。
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从肝素诱发患者血小板减少症/血栓形成特定抗体血小板因子4包裹着肝素或绑定到内皮细胞。
中国投资。1994年1月,93 (1):81 - 8。
- PubMed ID
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8282825 (在PubMed]
- 文摘
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Heparin-induced血小板减少症/血栓形成(HITP)被认为是由免疫球蛋白,激活血小板的药物浓度的肝素,但这相对常见的分子基础,经常严重并发症的肝素治疗尚未确定。我们发现,等离子体从每个患者12 HITP包含高效价(> = 1:200)抗体反应与固定化复合物的肝素和血小板因子4 (PF4),血小板alpha-granules heparin-binding蛋白质。重组体人PF4表现类似于PF4隔绝血小板在这个试验系统。复合物形成一个明显的肝素/ PF4分子的比例约为1:2(新鲜肝素)和约1:12(过时的肝素)是最有效的约束力的抗体。免疫复合物组成PF4、肝素和血小板抗体反应与休息;这种交互是由一个单克隆抗体抑制特定的Fc伽马RII受体和肝素过剩。人类脐静脉内皮细胞,表达类肝素表面粘多糖分子,被抗体识别仅在PF4的存在;这个反应被过度抑制肝素,但不是由anti-Fc伽马RII。抗体反应与肝素/ PF4正常等离子体没有被发现,但免疫球蛋白和IgM抗体检测在1:10稀释(免疫球蛋白)和1:50 (IgM) 3的50位病人(6%)与其他类型的免疫血小板减少。这些发现表明,抗体与HITP反应PF4包裹着肝素在溶液中或与内皮细胞表面的糖胺聚糖分子和提供了依据新假说来解释血小板减少症的发展与血栓形成或播散性血管内凝血的病人对肝素敏感。