S100A2 Copper-mediated S100A4的交联,但不是,结果在黑色素瘤细胞促炎的效果。
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Lenk J Haase-Kohn C,狼年代,Pietzsch J
S100A2 Copper-mediated S100A4的交联,但不是,结果在黑色素瘤细胞促炎的效果。
生物化学Biophys Res Commun。2011年9月30日,413 (3):494 - 8。doi: 10.1016 / j.bbrc.2011.08.132。Epub 2011年9月6日。
- PubMed ID
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21924240 (在PubMed]
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本研究的目的是调查的反应和生理后果copper-mediated交联S100A2和S100A4的两类ef - hand钙结合蛋白质的S100家族的成员。证明了电泳和质谱技术S100A2和S100A4显示交叉连接的形成由于copper-mediated半胱氨酸残基的氧化。S100A4,但不是S100A2,这导致NFkappaB激活的增加和人类A375 tnf分泌,在更高的程度上,在RAGE-transfected黑色素瘤细胞。数据显示,prooxidative肿瘤微环境增强了促炎和S100A4 prometastatic行动。
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药物 目标 类 生物 药理作用 行动 铜 蛋白质S100-A2 蛋白质 人类 未知的不可用 细节 铜 蛋白质S100-A4 蛋白质 人类 未知的不可用 细节