全身的机制的铜(II)帕金森病蛋白质的错误折叠。

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玫瑰F, Hodak M, Bernholc J

全身的机制的铜(II)帕金森病蛋白质的错误折叠。

Sci众议员2011;1:11。doi: 10.1038 / srep00011。Epub 2011年6月14日。

PubMed ID
22355530 (在PubMed
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α-突触核蛋白()是一个本地展开pre-synaptic蛋白质中发现所有的帕金森症患者纤维斑块的主要组成部分。金属离子,特别是铜(II),已经被证明是加速聚合的成纤维斑块,路易小体的前体。在这个工作中,铜绑定到所研究的结合量子和分子力学模拟。从实验上观察到的附件网站,一些优化Cu-binding几何结构检查。最积极有利的附件导致显著的变构的变化,使得更容易错误折叠。的确,配置空间的逆运动学的调查揭示了一个动态稳定的β褶板构象的Cu-aS beta-strand第二个作为成核点。基于这些发现,我们提出一个原子论的机制copper-induced错误折叠的作为一个初始事件路易小体的形成,因此在PD发病机理。

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药物靶点
药物 目标 生物 药理作用 行动
α-突触核蛋白 蛋白质 人类
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