氟桂利嗪对药敏结核病耐/横纹肌肉瘤的美法仑活动的增强。
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Castellino SM,弗里德曼HS, Elion GB,昂,Marcelli SL,页面R, Bigner DD, Dewhirst兆瓦
氟桂利嗪对药敏结核病耐/横纹肌肉瘤的美法仑活动的增强。
Br J癌症。1995年6月,71 (6):1181 - 7。doi: 10.1038 / bjc.1995.230。
- PubMed ID
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7779708 (在PubMed]
- 文摘
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氟桂利嗪,diphenylpiperazine钙通道阻滞剂,增加肿瘤血流量。它也会干扰钙调蛋白功能,修复DNA损伤和耐药性与22。氟桂利嗪是检测其调节能力环磷酰胺——或者melphalan-induced增长延缓耐药横纹肌肉瘤异种移植先生(te - 671)和非父行(te - 671), 22是没有参与的耐药机制。后肿瘤血流量增加了30%氟桂利嗪剂量的4毫克公斤,但没有修改增长引起的延迟是美法仑(12毫克公斤)。相比之下,一个60毫克公斤剂量的氟桂利嗪对肿瘤血流量没有影响,但同样的剂量显著增强创建melphalan-induced肿瘤行肿瘤再生延迟。氟桂利嗪剂量改变因素作为辅助肿瘤行美法仑大约是2。虽然血流量测量和氟桂利嗪和没有执行美法仑,美法仑的氟桂利嗪单独研究结果表明,增加细胞毒性不是由血流量的变化。相比之下,氟桂利嗪并不影响药物敏感性环磷酰胺组动物轴承的非父肿瘤行。这些结果表明,药物敏感性的机制修改氟桂利嗪与修改的肿瘤血流,但可能是由修改不同的传输机制负责细胞吸收和保留美法仑与环磷酰胺相比。