TGR5信号由体外分化抑制促炎细胞因子的产生炎症,在克罗恩病肠巨噬细胞。

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Yoneno K, Hisamatsu T, Shimamura K, Kamada N,川R, Kitazume MT, Mori M, Uo M, Namikawa Y,松岗K,佐藤T,小金井K,杉,Kanai T, Hibi T

TGR5信号由体外分化抑制促炎细胞因子的产生炎症,在克罗恩病肠巨噬细胞。

免疫学。2013年5月,139 (1):19-29。doi: 10.1111 / imm.12045。

PubMed ID

23566200 (在PubMed

]

文摘

胆汁酸(BAs)不仅在脂类代谢扮演着重要角色,而且在信号转导。TGR5, BAs的跨膜受体,是一个immunomodulative因素,但其具体机制仍不清楚。在这里,我们旨在描述如何通过TGR5 BAs在免疫反应通路在人类单核细胞谱系。我们检查了TGR5表达人类外周血单核细胞中,几种类型的体外分化的巨噬细胞(Mvarphis)和树突细胞。Mvarphis分化与巨噬细胞集落刺激因子和移行细胞(Mgamma-Mvarphis),类似于人类的肠道固有层CD14 (+) Mvarphis导致克罗恩病(CD)发病机制促炎细胞因子的生产,高度表达TGR5与任何其他类型的分化Mvarphi和树突细胞。我们还表明,TGR5受体激动剂和两种类型的BAs,脱氧胆酸和石胆酸,能抑制肿瘤坏死因子-α在Mgamma-Mvarphis生产由共生的细菌抗原或脂多糖刺激。这种抑制作用是由TGR5-cAMP通路诱导的磷酸化c-Fos监管核factor-kappaB p65激活。接下来,我们分析了TGR5水平固有层单核细胞(LPMCs)获得患者的肠黏膜CD。相比之下,非炎症肠道疾病,炎症CD LPMCs含有更多TGR5记录。LPMCs、孤立CD14(+)患者肠道Mvarphis从CD TGR5表示。在孤立的肠道CD14 (+) Mvarphis TGR5受体激动剂可以抑制肿瘤坏死因子-α的生产。 These results indicate that TGR5 signalling may have the potential to modulate immune responses in inflammatory bowel disease.

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药物靶点

药物	目标	类	生物	药理作用	行动
脱氧胆酸	g蛋白耦合胆汁酸受体1	蛋白质	人类	未知的	不可用	细节