解决人类的直接相互作用和抑制GLUT1己糖转运体的白藜芦醇对葡萄糖积累。

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奥赫达奥赫达萨拉斯M, Obando P L P,佩雷斯,Vargas-Uribe M, Rivas CI,维拉JC,雷耶斯

解决人类的直接相互作用和抑制GLUT1己糖转运体的白藜芦醇对葡萄糖积累。

杂志细胞杂志。2013年7月1;305 (1):C90-9。doi: 10.1152 / ajpcell.00387.2012。Epub 2013年4月24日。

PubMed ID

23615963 (在PubMed

]

文摘

白藜芦醇作为chemopreventive代理癌症和作为一个潜在的典型药物和抗糖尿病的化合物,导致减少身体的脂肪和改善葡萄糖体内平衡。确切的机制参与改善高血糖的状态是未知的,但是大部分的葡萄糖摄取到哺乳动物细胞很容易造成过剩己糖转运蛋白。白藜芦醇在结构上类似于异黄酮等染料木素,抑制葡萄糖的吸收,GLUT1促成的己糖转运。在这里,我们研究了白藜芦醇的直接影响在HL-60葡萄糖吸收和积累和u - 937白血病细胞系,主要表达GLUT1、歧视运输的条件下细胞内底物磷酸化/积累。白藜芦醇块GLUT1-mediated己糖吸收,从而影响衬底积累这些细胞。因此,我们所涉及的机制特征抑制葡萄糖的吸收人类红细胞。白藜芦醇抑制人类红细胞葡萄糖退出,和以前的位移约束细胞松弛素B显示GLUT1白藜芦醇的直接交互。白藜芦醇的行为作为一个竞争阻滞剂zero-trans退出交易下的葡萄糖吸收动力学分析,但它成为混合非竞争性阻断剂zero-trans入境运输化验时,表明白藜芦醇的结合位点位于endofacial运输车的面貌。我们建议白藜芦醇直接与人类交互GLUT1己糖转运体通过绑定一个endofacial站点,这个交互跨质膜抑制己糖的运输。这种抑制是不同于白藜芦醇的影响细胞内磷酸化/积累葡萄糖。

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药物靶点

药物	目标	类	生物	药理作用	行动
白藜芦醇	溶质载体家庭2,促进葡萄糖转运体1成员	蛋白质	人类	未知的	不可用	细节