的内在敏感性Kir1.1 (ROMK)在缺乏SUR2B格列本脲。影响肾的身份ATP-regulated分泌K +通道。

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Konstas AA, Dabrowski M, Korbmacher C,塔克SJ

的内在敏感性Kir1.1 (ROMK)在缺乏SUR2B格列本脲。影响肾的身份ATP-regulated分泌K +通道。

生物化学杂志。2002年6月14日;277 (24):21346 - 51。doi: 10.1074 / jbc.M202005200。Epub 2002 4月1。

PubMed ID

11927600 (在PubMed

]

文摘

精确的分子的身份肾ATP-regulated分泌K +通道仍然是一个争议的问题。内心整流K +通道,Kir1.1 (ROMK)似乎形成的孔隙通道,和突变Kir1.1负责巴特综合征。本机通道抑制敏感的磺酰脲类格列本脲,它提出了一个附属蛋白需要带给Kir1.1格列本脲的敏感性。最近的一些研究表明,本地频道由拼接变体Kir1.1b SUR2B (ROMK2)和磺酰脲类受体对碘氧基苯甲醚,有直接的物理这些亚基之间的相互作用。在这项研究中,我们有监控Kir1.1b和SUR2B之间的交互。我们发现SUR2B到达等离子体膜当coexpressed Kir6.1或Kir6.2但不是coexpressed Kir1.1b时。此外,我们发现Kir1.1b展品的内在敏感性抑制格列本脲的亲和力与本地频道。这些结果说明SUR2B不交通Kir1.1b膜存在的和不需要带给Kir1.1b格列本脲的敏感性。这有重要意义的假定结构肾ATP-regulated分泌K +通道。

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药物靶点

药物	目标	类	生物	药理作用	行动
Acetohexamide	ATP-sensitive内向整流钾通道1	蛋白质	人类	是的	抑制剂	细节