Zinc-dependent构象变化域D5的高分子量激肽原激活调节接触。

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Herwald H, Morgelin M, Svensson HG, Sjobring U

Zinc-dependent构象变化域D5的高分子量激肽原激活调节接触。

268年1月,欧元。2001 (2):396 - 404。

PubMed ID

11168375 (在PubMed

]

文摘

人类高分子量激肽原(香港)作为非酶的辅因子的联系系统。在这里,我们表明,重组领域D5港元(rD5)延长凝血时间凝固的内在途径和减弱缓激肽的生成。进一步的研究表明,一个正确的折叠的内域D5香港需要激活的系统联系。rD5似乎调制的折叠的金属离子Zn2 + Ni2 +, Cu2 +一个特定抗体针对锌结合站点在香港与香港和rD5金属离子浓度依赖方式。发现这三种金属离子尤其是影响接触激活显示调节的可访问性rD5带负电荷的表面。支持的假设所观察到的现象是由于构象变化rD5通过荧光光谱,证明其荧光光谱变化的优化选取。此外,负染色电镜实验表明zinc-induced D5的变化也影响到整个香港的蛋白质的构象。目前数据强调锌的作用和其他金属离子激活的联系。

beplay体育安全吗DrugBank数据引用了这篇文章

药物靶点

药物	目标	类	生物	药理作用	行动
锌	Kininogen-1	蛋白质	人类	未知的	不可用	细节
乙酸锌	Kininogen-1	蛋白质	人类	未知的	不可用	细节
氯化锌	Kininogen-1	蛋白质	人类	未知的	代数余子式	细节
硫酸锌,未指明的形式	Kininogen-1	蛋白质	人类	未知的	代数余子式	细节