转录调节炎性白藜芦醇通过调节基因表达KSRP RNA结合的活动。

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Bollmann F,艺术J,亨特J, K Schrick, Besche V,兄弟,李H, Siuda D处理器N,鲍尔F,据T,本克先生F, Monch B,下型锤L,霍夫曼M,陈CY Forstermann U, Dirsch VM, Werz O, Kleinert H, Pautz

转录调节炎性白藜芦醇通过调节基因表达KSRP RNA结合的活动。

核酸研究》2014年11月10日,42 (20):12555 - 69。doi: 10.1093 / nar / gku1033。Epub 2014年10月28日。

PubMed ID

25352548 (在PubMed

]

文摘

白藜芦醇显示有益inflammation-based疾病如癌症、心血管病和慢性炎性疾病。因此,白藜芦醇抗炎作用的分子机制值得更多的关注。在人类上皮DLD-1 6细胞和单核细胞的Mono Mac白藜芦醇伊诺的表达减少,引发和tnf通过减少mRNA没有抑制启动子的活性稳定性。药理和siRNA-mediated抑制所示,观察到的影响是SIRT1-independent。Target-fishing和药物反应目标稳定实验显示,选择绑定的rna结合蛋白KSRP白藜芦醇,中央促炎症基因表达的转录后调节。击倒KSRP表达阻止resveratrol-induced mRNA在人类和小鼠细胞不稳定。白藜芦醇并没有改变KSRP表达式,但免疫沉淀反应实验表明,白藜芦醇可以减少p38 MAPK-related抑制KSRP苏氨酸磷酸化,没有阻止p38 MAPK激活或活动。突变KSRP p38 MAPK目标站点的封锁了白藜芦醇对促炎症基因表达的影响。此外,白藜芦醇孵化增强KSRP-exosome互动,这是很重要的信使rna降解。最后,白藜芦醇孵化增强它的胞内绑定引发,伊诺和tnf信使rna。 Therefore, modulation of KSRP mRNA binding activity and, thereby, enhancement of mRNA degradation seems to be the common denominator of many anti-inflammatory effects of resveratrol.

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药物靶点

药物	目标	类	生物	药理作用	行动
白藜芦醇	目前上游元件结合蛋白2	蛋白质	人类	未知的	不可用	细节