NLRP3 inflammasome激活下游的细胞质caspase-4和caspase-5有限合伙人认可。
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贝克PJ,鲍彻D, Bierschenk D, Tebartz C,惠特尼PG,德DB, Tanzer MC, Monteleone M,罗伯逊AA,库珀,Alvarez-Diaz年代,赫罗德MJ, Bedoui年代,施罗德K, SL大师
NLRP3 inflammasome激活下游的细胞质caspase-4和caspase-5有限合伙人认可。
45欧元J Immunol。2015年10月;(10):2918 - 26所示。doi: 10.1002 / eji.201545655。Epub 2015年8月24日。
- PubMed ID
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26173988 (在PubMed]
- 文摘
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人类编码两种炎症还存在检测胞质有限合伙人,caspase-4 caspase-5。当激活时,这些触发pyroptotic细胞死亡和caspase-1-dependent IL-1beta生产;然而这个过程机制尚未证实。我们现在显示一个特定NLRP3抑制剂,MCC950,防止caspase-4/5-dependent IL-1beta生产引起转染有限合伙人的。鉴于caspase-4和caspase-5可以检测胞质有限合伙人,可能这些蛋白质表现出一定程度的冗余。因此,我们生成人类单核细胞的细胞株caspase-4和caspase-5基因单独或一起删除。我们发现删除caspase-4抑制转染后细胞死亡和IL-1beta生产有限合伙人到细胞质中,或在响应与鼠伤寒沙门氏菌感染。尽管删除caspase-5并未对转染有限合伙人提供保护,细胞死亡和IL-1beta生产减少后感染沙门氏菌。此外,双删除caspase-4 caspase-5有协同效应的背景下,沙门氏菌感染。我们的结果确定NLRP3 inflammasome IL-1beta成熟的特定平台,下游的细胞质有限合伙人caspase-4/5的检测。 We also show that both caspase-4 and caspase-5 are functionally important for appropriate responses to intracellular Gram-negative bacteria.