人类caspase-4介导经典之中inflammasome激活对革兰氏阴性细菌病原体。
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卡森CN,于J,雷耶斯VM, Taschuk FO, Yadav, Copenhaver, Nguyen HT Collman RG,胫骨
人类caspase-4介导经典之中inflammasome激活对革兰氏阴性细菌病原体。
《美国国家科学院刊S a . 2015年5月26日,112 (21):6688 - 93。doi: 10.1073 / pnas.1421699112。2015年5月11日Epub。
- PubMed ID
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25964352 (在PubMed]
- 文摘
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Inflammasomes至关重要的宿主防御细菌病原体。在小鼠巨噬细胞感染革兰氏阴性细菌,规范化inflammasome激活caspase-1调解pyroptotic细胞死亡和释放的细胞因子il - 1的家庭。此外,经典之中inflammasome由caspase-11诱导细胞死亡和il - 1释放控制。然而,人类不编码caspase-11。相反,人类编码两个假定的直接同源:caspase-4 caspase-5。是否直接同源功能类似于caspase-11定义得很糟糕。因此,我们试图定义还存在炎症主要人类巨噬细胞调节inflammasome对革兰氏阴性细菌的反应。我们发现人类巨噬细胞激活inflammasomes专门针对不同的革兰氏阴性细菌病原体细菌产品引入到宿主细胞溶质使用专门的分泌系统。在人类巨噬细胞主要,IL-1beta分泌需要caspase-1 inflammasome,而IL-1alpha caspase-1-independent释放和细胞死亡。相反,caspase-4介导IL-1alpha释放和细胞死亡。 Our findings implicate human caspase-4 as a critical regulator of noncanonical inflammasome activation that initiates defense against bacterial pathogens in primary human macrophages.