阿尔茨海默病淀粉样β蛋白形成双分子层膜钙通道:封锁和氨丁三醇铝。

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Arispe N,罗哈斯E波拉德HB

阿尔茨海默病淀粉样β蛋白形成双分子层膜钙通道:封锁和氨丁三醇铝。

《美国国家科学院刊S a . 1993年1月15日,90 (2):567 - 71。doi: 10.1073 / pnas.90.2.567。

PubMed ID

8380642 (在PubMed

]

文摘

β淀粉样β蛋白(P)是40 - 42-residue多肽与阿尔茨海默病的发病机制。我们已经把这个肽用于磷脂酰丝氨酸脂质体,然后融合了平面双分子层脂质体。当纳入影响βP通道形式,产生线性电流电压关系对称的解决方案。渗透率比、PK / PCl,打开一个11的βP通道估计潜在逆转的通道电流不对称氯化钾的解决方案。渗透率序列不同的阳离子,估计潜在逆转的每个系统的测试版p沟道电流不对称的解决方案,是电脑> PLi > PCa > = PK >机构。βp沟道电流(c +或Ca2 +运营商收取)阻塞可逆的氨丁三醇(毫克分子范围内)和不可逆转地与(微摩尔的范围)。βP沟道电流的抑制这两种物质取决于跨膜电位,这表明封锁机制包括氨丁三醇之间的直接交互(或与)和网站内βP通道。迄今为止,一个βP被认为是神经毒素。目前的数据的基础上,我们建议的渠道活动多肽可能负责部分或全部的神经毒性作用。我们进一步提出,一个有用的药物发现阿尔茨海默病的治疗策略可能包括筛选化合物的能力阻止或者修改一个βP通道。

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药物靶点

药物	目标	类	生物	药理作用	行动
缓血酸胺	β淀粉样蛋白A4蛋白	蛋白质	人类	未知的	抑制剂	细节