雌激素调节glucuronidation酶UGT2B15在雌激素受体阳性乳腺癌细胞。

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哈林顿WR,森古普塔年代,Katzenellenbogen BS

雌激素调节glucuronidation酶UGT2B15在雌激素受体阳性乳腺癌细胞。

内分泌学。2006年8月,147 (8):3843 - 50。2006年5月11日Epub。

PubMed ID
16690804 (在PubMed
]
文摘

雌激素和雄激素影响乳腺癌细胞的许多特性;因此,调节局部雌激素和雄激素水平的酶参与类固醇激素生物合成和代谢这些激素会影响信号的乳腺癌细胞。在这项研究中,我们表明,UDP-glucuronosyltransferase (UGT)酶UGT2B15 UGT二期酶家族的成员参与glucuronidation类固醇和外源性物质,是一部小说,estrogen-regulated基因在人类乳腺癌细胞雌激素受体(ER)阳性(MCF-7, BT474 T47D, zr - 75)。UGT2B15是唯一由雌激素UGT2B酶上调,雌二醇和显著的刺激UGT2B15 mRNA水平观察,以时间和剂量依赖性的方式。UGT2B15雌二醇被刺激的抗雌激素ICI182,780,但不是通过平移抑制剂放线菌酮,表明UGT2B15可能主要通过ER介导转录反应。UGT2B15老年病也诱发其他雌激素(propylpyrazoletriol,染料木黄酮)和雄激素通过ER 5 alpha-dihydrotestosterone工作,但不是由其他类固醇激素受体配体。和几个UGT2B-specific抗体免疫印迹和采用免疫分析我们设计和类固醇glucuronidation化验表明大量增加在两个细胞雌激素治疗后UGT2B15蛋白质和酶活性。由于重要作用UGT酶形成类固醇和葡萄糖醛酸之间的配合,从而使得他们并删除,雌激素使老年病UGT2B15可能大幅放缓影响雌激素和雄激素浓度,从而减少他们在乳腺癌细胞的信号。

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药物酶
药物 生物 药理作用 行动
雌二醇 UDP-glucuronosyltransferase 2去往b15 蛋白质 人类
未知的
诱导物
细节
Pharmaco-transcriptomics
药物 药物组 基因 基因身份证 改变 交互 染色体
Stanolone 非法临床实验 UGT2B15 7366年
调节
二氢睾酮会导致增加UGT2B15 mRNA的表达 4 q13.2
雌二醇 批准临床实验审查批准 UGT2B15 7366年
调节
雌二醇导致增加UGT2B15 mRNA的表达 4 q13.2
染料木黄酮 临床实验 UGT2B15 7366年
调节
染料木黄酮导致增加UGT2B15 mRNA的表达 4 q13.2