氟苯丙胺减少NMDA受体介导通过混合发作活动σ1型血清素5 ht2a受体。
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加尔松Rodriguez-Munoz M, Sanchez-Blazquez P, J
氟苯丙胺减少NMDA受体介导通过混合发作活动σ1型血清素5 ht2a受体。
Oncotarget。2018年5月4日、9日(34):23373 - 23389。doi: 10.18632 / oncotarget.25169。eCollection 2018年5月4日。
- PubMed ID
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29805740 (在PubMed]
- 文摘
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氟苯丙胺展品抗癫痫属性,从而减少痫性放电的实验动物模型Dravet综合症。氟苯丙胺代谢成norfenfluramine体内,显示更大的亲和力和5 -羟色胺受体激动剂活动5 ht2受体比氟苯丙胺(5 ht2r)。在这项研究中,我们发现氟苯丙胺和norfenfluramine扰乱了监管协会σ1受体(sigma1R)的谷氨酸(NMDAR)、n -甲基- d受体NR1分子产生影响,也由sigma1R拮抗剂如S1RA和预防sigma1R PPCC等受体激动剂。拮抗剂sigma1R删除绑定到NMDAR NR1分子使calcium-regulated钙调蛋白(CaM)绑定到这些单元。因此,凸轮可以抑制钙通过NMDARs渗透。在5 ht2ar氟苯丙胺的血清素激活的活动,也有可能在5 ht2cr,与它合作活动sigma1Rs防止抽搐综合症被NMDAR overactivation。值得注意的是,氟苯丙胺增强的抑制耦合G protein-coupled如5 ht1ar和大麻素受体1型受体NMDARs,从而允许更有效的抑制NMDAR活动。因此,氟苯丙胺绕开直接NMDAR拮抗剂的负面影响和可能改善的生活质量受到这种proconvulsant障碍的影响。