三叶草因素对刚地弓形虫2 1型负调节免疫力。

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McBerry C,伊根CE,杨王妃R, Y,吴D, Boespflug N,恩L,屠夫B, Mirpuri J,霍根SP, Denkers EY、Aliberti J,赫伯特博士

三叶草因素对刚地弓形虫2 1型负调节免疫力。

J Immunol。2012年9月15日,189 (6):3078 - 84。doi: 10.4049 / jimmunol.1103374。Epub 2012年8月15日。

PubMed ID
22896633 (在PubMed
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文摘

IL-12-mediated 1型炎症赋予宿主抵御寄生原生动物刚地弓形虫。然而,IFN-gamma的生产,另一个1型炎性细胞因子,也驱使杀伤力过度损伤肠道上皮细胞。机制,感染后恢复上皮屏障功能仍然了解甚少,本研究调查了三叶草的作用因子2 (TFF2),粘膜组织修复的行之有效的监管机构。引起矛盾的是,TFF2白介素从树突细胞(dc)和巨噬细胞释放,而保护TFF2-deficient (TFF2(- / -)小鼠弓形虫的发病机理。肠道内稳态特异表达天真TFF2(- / -)小鼠与增加IL-12/23p40在基线水平和增强T细胞招聘。感染TFF2(- / -)小鼠显示低利率的寄生虫复制和减少肠道免疫病理反应,而野生型小鼠(WT)经验丰富的传播感染和致命的回肠炎。p38 MAPK激活和IL-12p70生产从TFF2更健壮(- / -)CD8 + DC与WT CD8 + DC和治疗与rTFF2 WT直流抑制TLR-induced IL-12/23p40生产。TFF2中和IFN-gamma和il - 12(- / -)动物废除耐药性增强的寄生虫所示复制和侵染诱导的发病率。因此,TFF2调节肠道屏障功能和1型细胞因子释放骨髓白细胞,这决定了结果口腔感染弓形虫的老鼠。

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