JAK / STAT信号通路的作用在类风湿性关节炎。
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Malemud CJ
JAK / STAT信号通路的作用在类风湿性关节炎。
睡觉Musculoskelet说。2018年6月,10 (5 - 6):117 - 127。doi: 10.1177 / 1759720 x18776224。2018年5月19日Epub。
- PubMed ID
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29942363 (在PubMed]
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促炎细胞因子的激活Janus激酶/转录信号传感器和催化剂(JAK / STAT)信号转导通路是一个关键事件类风湿性关节炎的发病和进展。在正常情况下,JAK / STAT信号反映JAK / STAT的负调控的影响,以细胞因子信号和蛋白质抑制剂的抑制激活统计。然而,在类风湿性关节炎(RA)这两个监管机构正不正常。因此,不断激活JAK / STAT信号在RA滑膜关节导致基质金属蛋白酶基因表达水平的升高,凋亡软骨细胞的频率增加,特别是发炎滑膜组织细胞凋亡抵抗。Tofacitinib、木菠萝小分子抑制剂的选择性JAK2 / JAK3批准由美国食品和药物管理局(FDA)对RA的治疗。重要的是,tofacitinib表明RA的显著临床疗效美国食品及药物管理局许可的情况下监控。值得注意的是,成功的tofacitinib促使JAK1的发展,JAK2和其他JAK3-selective小分子抑制剂,其中一些也进入临床,而其他激酶抑制剂目前正在评估在RA的临床试验。
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