EPA和DHA减少LPS-induced HK-2细胞炎症反应:证据PPAR-gamma-dependent机制。

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李H,阮XZ战胜挑战者博伊斯SH,费尔南多·R, Mon王寅,惠勒,运算摩根富林明,Varghese Z

EPA和DHA减少LPS-induced HK-2细胞炎症反应:证据PPAR-gamma-dependent机制。

肾脏Int。2005年3月,67 (3):867 - 74。

PubMed ID

15698426 (在PubMed

]

文摘

背景:最近的研究表明,鱼油,含有ω- 3多不饱和脂肪酸(ω- 3)欧米二十碳五烯酸(EPA) (C20:5ω3)和二十二碳六烯酸(DHA) (C22:6ω3)延缓肾脏疾病的进展,特别是在IgA肾病(IgAN)。尽管鱼油的有益的知识与日俱增,人们很少知道ω- 3欧的作用机制。beplayapp据报道,激活过氧物酶体proliferator-activated受体(PPARs)抑制促炎细胞因子的生产。EPA和DHA都激活PPARs。本研究的目的是研究通过激活PPARs如果ω- 3欧米有抗炎作用在人类肾小管细胞。方法:一个永生的人近端肾小管细胞线(人类kidney-2 (HK-2)细胞)是用于实验。条件媒体收集omega - 3 -细胞治疗和欧米伽受到酶联免疫吸附试验(ELISA)。细胞总RNA是孤立的从上面的细胞实时定量聚合酶链反应(PCR)。核提取准备HK-2细胞的转录因子激活试验。结果:两种EPA和DHA micromol 10点/ L和100 micromol / L浓度有效降低脂多糖(LPS)全身核factor-kappaB (NF-kappaB)激活和单核细胞化学引诱物蛋白1 (MCP-1)表达式。 EPA and DHA also increased both PPAR-gamma mRNA and protein activity (two- to threefold) in HK-2 cells. A dose of 100 micromol/L bisphenol A diglycidyl ether (BADGE) abolished the PPAR-gamma activation induced by both EPA and DHA and removed the inhibitory effect of EPA and DHA on LPS-induced NF-kappaB activation in HK-2 cells. Overexpression of PPAR-gamma further inhibited NF-kappaB activation compared to the control cells in the presence of EPA and DHA. CONCLUSION: Our data demonstrate that both EPA and DHA down-regulate LPS-induced activation of NF-kappaB via a PPAR-gamma-dependent pathway in HK-2 cells. These results suggest that PPAR-gamma activation by EPA and DHA may be one of the underlying mechanisms for the beneficial effects of fish oil.

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药物靶点

药物	目标	类	生物	药理作用	行动
Doconexent	过氧物酶体proliferator-activated受体γ	蛋白质	人类	是的	激活剂	细节
Icosapent	过氧物酶体proliferator-activated受体γ	蛋白质	人类	是的	受体激动剂 监管机构	细节

Pharmaco-transcriptomics

药物	药物组	基因	基因身份证	改变	交互	染色体
Icosapent	批准营养食品	PPARG	5468年	调节	二十碳五烯酸导致增加PPARG mRNA的表达	3 p25.2