视网膜和脉络膜的血管疾病的分子发病机理。
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Campochiaro PA
视网膜和脉络膜的血管疾病的分子发病机理。
学监Retin眼研究》2015年11月,49:67 - 81。doi: 10.1016 / j.preteyeres.2015.06.002。Epub 2015年6月23日。
- PubMed ID
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26113211 (在PubMed]
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主要有两种类型的眼部新生血管形成,影响视网膜、视网膜新生血管(NV)和视网膜下视网膜或脉络膜的NV。NV发生在一群疾病称为缺血性视网膜病变,视网膜血管损伤导致视网膜缺血。最普遍的糖尿病性视网膜病变和视网膜静脉遮挡。视网膜下和脉络膜的NV发生在外层视网膜疾病和布鲁赫膜,其中最普遍的是年龄相关性黄斑变性。许多研究在小鼠模型有助于阐明分子发病机制潜在的视网膜,视网膜下,和脉络膜的NV。有相当大的重叠,因为每个稳定诱发的事件缺氧诱导因子- 1 (HIF-1)的几个受缺氧导致upregulation基因产品,包括血管内皮生长因子(VEGF),检验2,血管endothelial-protein酪氨酸磷酸酶(VE-PTP),和其他几个人。刺激VEGF信号和抑制Tie2检验2和VE-PTP至关重要视网膜的萌芽,视网膜下,和脉络膜的NV,布鲁赫膜的扰动也需要后者。额外HIF-1-regulated基因产物引起进一步刺激NV。很难模型动物黄斑水肿,因此概念验证临床试验,表明VEGF起着核心作用,抑制Tie2也很重要。中和VEGF目前第一线治疗上述疾病的进程,但新疗法针对其他分子的目标,尤其是Tie2稳定,视网膜下可能会提供额外的好处/脉络膜的NV和黄斑水肿。此外,这些疾病的长期性以及VEGF的含义是视网膜的一个原因nonperfusion和糖尿病视网膜病变进展的背景优先考虑对VEGF拮抗剂持续交付方法。
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