针对关键血管生成途径与新生血管性眼病的双特异性CrossMAb优化。
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边条JT, Lundh冯Leithner P, Foxton R, Barathi VA,张厘米,Bo桶某人,韦y,岩田聪D, Dostalek M, Moelleken J, Stubenrauch公斤,Nogoceke E, Widmer G,斯特拉斯堡P,高斯MJ,克莱因C,日本岛DT,哈特曼G
针对关键血管生成途径与新生血管性眼病的双特异性CrossMAb优化。
EMBO摩尔地中海。2016年11月2;8 (11):1265 - 1288。doi: 10.15252 / emmm.201505889。打印2016年11月。
- PubMed ID
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27742718 (在PubMed]
- 文摘
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抗血管生成疗法使用生物分子中和血管内皮生长因子a (VEGF-A)已经彻底改变了治疗视网膜血管疾病包括年龄相关性黄斑变性(AMD)。本研究报告临床前评估策略来增强anti-VEGF-A单一疗法疗效通过针对VEGF-A和angiopoietin-2 (ANG-2),一个因素强烈的玻璃体液调节视网膜血管疾病患者和发挥它的一些活动与VEGF-A音乐会。同时VEGF-A和ANG-2抑制发现减少血管病变,渗透率,视网膜水肿,神经元损失比代理更有效地独自一人自发的脉络膜新生血管(CNV)模型。我们描述的一代双特异性domain-exchanged(交叉)单克隆抗体(CrossMAb;RG7716)能够绑定、中和和消耗VEGF-A ANG-2。RG7716显示效果大于anti-VEGF-A独自在一个非人类的灵长类动物激光CNV intravitreal交付后模型。修改RG7716 FcRn和FcgammaR绑定的网站禁用抗体的Fc-mediated效应函数。这导致增加的系统性,但不是眼,间隙。这些性质使RG7716潜在的下一代治疗新生血管性的迹象。