Pentoxifylline变弱在Anti-Thy1肾小球肾炎蛋白尿的差别,通过对这些核Factor-kappaB和Smad2/3信号。

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陈YM,蒋介石WC,杨Y,赖昌星CF,吴KD,林SL

Pentoxifylline变弱在Anti-Thy1肾小球肾炎蛋白尿的差别,通过对这些核Factor-kappaB和Smad2/3信号。

摩尔地中海。2015年4月13日;21:276 - 84。doi: 10.2119 / molmed.2015.00023。

PubMed ID
25879629 (在PubMed
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Anti-Thy1肾小球肾炎是一个老鼠肾炎模型模拟人类系膜增生性肾小球肾炎。它主要影响肾小球膜,但显示期间大量蛋白尿。本研究调查了这种疾病的分子信号潜在的蛋白尿和由已知antiproteinuric剂的调制,pentoxifylline。雄性Wistar鼠随机分为对照组和肾脏的组织有或没有治疗imd - 0354(一种IkappaB激酶抑制剂),SB431542(一个激活素受体激酶抑制剂)或pentoxifylline。肾脏部分准备组织考试。肾小球是孤立的信使rna和蛋白质分析。收集尿液样本的蛋白质和nephrin定量。一天后肾炎感应,蛋白尿发展与超微结构变化的足细胞足突细胞信使rna和蛋白质的差别,对这些基因的表达。这些与upregulation相关的肿瘤坏死因子(TNF) t1和转化生长因子(TGF)β/苯丙酸诺龙核因子mrna和激活(NF) -kappaB p65 Smad2/3。imd - 0354 d 1减毒蛋白尿,而SB431542降低蛋白尿d 3和5,与部分恢复足突细胞信使rna和蛋白表达下调。 Pentoxifylline attenuated proteinuria and nephrinuria through the course, plus inhibition of p-NF-kappaB p65 (d 1) and p-Smad2/3 (d 5) and partial reversal of downregulated podocyte mRNA and protein. Our data show that the pathogenesis of proteinuria in anti-Thy1 glomerulonephritis involves TNF-alpha and TGF-beta/activin pathways, and the evolution of this process can be attenuated by pentoxifylline via downregulation of NF-kappaB and Smad signals and restoration of the podocyte component of the glomerular filtration barrier.

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