AMPK和SIRT1激活导致的百里香醌抑制神经炎症BV2小胶质细胞。

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Velagapudi R, El-Bakoush Lepiarz我Ogunrinade F, Olajide OA

AMPK和SIRT1激活导致的百里香醌抑制神经炎症BV2小胶质细胞。

学生物化学摩尔细胞。2017年11月,435 (2):149 - 162。doi: 10.1007 / s11010 - 017 - 3064 - 3。Epub 2017年5月27日。

PubMed ID

28551846 (在PubMed

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文摘

百里香醌是一种已知的抑制剂的存在。然而,其行动所涉及的机制(s)在很大程度上仍未知。在这项研究中,我们调查了角色的细胞活性氧(ROS), 5 '活化蛋白激酶(AMPK)和sirtuin蛋白1 (SIRT1)百里香醌能够具有抗神经炎性反应的活动。我们调查的影响在ROS生成化合物LPS-activated小胶质细胞使用荧光2 ',7 ' -dichlorofluorescin二乙酸(DCFDA)细胞活性氧检测。免疫印迹是用来检测蛋白质含量的p40 (phox) gp91 (phox), AMPK, LKB1 SIRT1。此外,ELISA和免疫荧光检测核SIRT1的积累。NAD (+) / NADH化验也执行。AMPK的角色,SIRT1在百里香醌抗炎活性研究使用RNAi和药物抑制。我们的结果表明,百里香醌减少细胞活性氧生成,可能通过抑制p40 (phox)和gp91 (phox)的蛋白质。与百里香醌治疗BV2小胶质细胞也导致海拔LKB1和phospho-AMPK蛋白质的水平。 We further observed that thymoquinone reduced cytoplasmic levels and increased nuclear accumulation of SIRT1 protein and increased levels of NAD(+). Results also show that the anti-inflammatory activity of thymoquinone was abolished when the expressions of AMPK and SIRT1 were suppressed by RNAi or pharmacological antagonists. Pharmacological antagonism of AMPK reversed thymoquinone-induced increase in SIRT1. Taken together, we propose that thymoquinone inhibits cellular ROS generation in LPS-activated BV2 microglia. It is also suggested that activation of both AMPK and NAD(+)/SIRT1 may contribute to the anti-inflammatory, but not antioxidant activity of the compound in BV2 microglia.

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药物

百里香醌