ANGPTL3刺激内皮细胞粘附和迁移通过整合素αvβ3和诱导血管形成体内。
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Camenisch G, Pisabarro MT,谢尔曼D, Kowalski J,内格尔M,哈斯P,谢MH,格尼,Bodary年代,克拉克K,梁XH Beresini M,费拉拉N,戈贝尔惠普
ANGPTL3刺激内皮细胞粘附和迁移通过整合素αvβ3和诱导血管形成体内。
生物化学杂志。2002年5月10日,277 (19):17281 - 90。doi: 10.1074 / jbc.M109768200。Epub 2002年2月27日。
- PubMed ID
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11877390 (在PubMed]
- 文摘
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分泌因素的检验家庭功能定义的c端纤维蛋白原(FBN)同域,介导绑定Tie2受体,从而促进了一连串的事件最终调节血管的形成。通过筛选表达序列标签数据依据同源共识FBN-like动机,我们已经识别出ANGPTL3,肝脏特异性,分泌因子组成的一个氨基端卷曲螺旋域和c端FBN-like域。Co-immunoprecipitation实验,然而,未能发现绑定ANGPTL3 Tie2受体。ANGPTL3 FBN-like域的分子模型生成和预测潜在的整合蛋白绑定。这个假设被发现与实验证实重组ANGPTL3绑定到α(v)β(3)和诱导整合素α(v)β(3)端依赖haptotactic内皮细胞粘附和迁移和整合素活化刺激信号转导途径的特点,包括一种蛋白激酶的磷酸化,增殖蛋白激酶,粘着斑激酶。当测试大鼠角膜化验,ANGPTL3强烈诱导血管生成与比较级观察血管内皮生长因子a。此外,c端FBN-like域就足以诱导内皮细胞粘附和体内血管生成。综上所述,我们的数据表明,ANGPTL3 angiopoietin-like家族的第一个成员分泌因素结合整合素α(v)β(3)并建议可能在调节血管生成中的作用。