ANGPTL3极低密度脂蛋白降低甘油三酯抑制脂蛋白脂肪酶的间隙。
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小野Shimizugawa T M, Shimamura M,吉田K,安藤Y, Koishi R,建筑师K, T,稻叶型Minekura H, Kohama T,古河道H
ANGPTL3极低密度脂蛋白降低甘油三酯抑制脂蛋白脂肪酶的间隙。
生物化学杂志。2002年9月13日;277 (37):33742 - 8。doi: 10.1074 / jbc.M203215200。Epub 2002 7月3。
- PubMed ID
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12097324 (在PubMed]
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KK /圣是一个突变的老鼠应变建立在我们实验室KK肥胖老鼠。KK /圣小鼠低血浆脂质水平与野生型相比KK小鼠尽管迹象的高血糖和高胰岛素血症。最近,我们发现了一个突变基因编码angiopoietin-like蛋白3 (Angptl3) KK /圣老鼠,和注射腺病毒编码Angptl3或Angptl3重组蛋白突变KK /圣小鼠血浆脂质水平。阐明ANGPTL3在脂类代谢的调节机制,我们专注于甘油三酯的代谢途径研究。过度的Angptl3 KK /圣导致显著增加小鼠triglyceride-enriched极低密度脂蛋白(VLDL)。体内研究使用Triton WR1339透露,之间没有显著差异突变体和野生型KK小鼠肝VLDL甘油三酯分泌率。然而,营业额研究使用放射性标记的VLDL透露,(3)的间隙H-triglyceride-labeled VLDL在KK /圣小鼠显著增强,而(125)的间隙标VLDL只是略有提高。重组蛋白的体外分析表明ANGPTL3直接抑制LPL活性。这些数据强烈支持的假设ANGPTL3是脂质代谢调制器的新类,负责监管VLDL甘油三酸酯水平通过LPL活性的抑制。