蛋白质地区重要的调节脂质代谢在angiopoietin-like 3 (ANGPTL3): ANGPTL3裂解,激活体内。
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引用
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小野M, Shimizugawa T, Shimamura M,吉田K, Noji-Sakikawa C,安藤Y, Koishi R,古河道H
蛋白质地区重要的调节脂质代谢在angiopoietin-like 3 (ANGPTL3): ANGPTL3裂解,激活体内。
J生物化学杂志。2003年10月24日,278 (43):41804 - 9。doi: 10.1074 / jbc.M302861200。Epub 2003年8月8日。
- PubMed ID
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12909640 (在PubMed]
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Angiopoietin-like 3 (ANGPTL3)是一种分泌蛋白主要表达在肝脏,调节脂质代谢抑制triglyceriderich脂蛋白的脂解作用。使用人类ANGPTL3缺失突变体,我们表明,氨基卷曲螺旋domain-containing片段——(17 - 207)和c端fibrinogen-like domain-containing片段-(207 - 460)在小鼠血浆甘油三酯水平增加。我们还发现氨基地区17 - 165被要求增加在小鼠血浆甘油三酯水平,基本的氨基酸残基的取代该地区61 - 66年的片段显示没有增加血浆甘油三酯水平和抑制脂蛋白脂肪酶的脂解作用。此外,当我们在人血浆ANGPTL3分析,我们发现ANGPTL3裂解碎片。通过分析重组ANGPTL3在小鼠血浆中,我们发现这是裂解在两个站点,Arg221向下箭头Ala222 Thr225 Arg224向下箭头,它位于卷曲螺旋之间的链接器区域域和fibrinogen-like域。此外,cleavage-resistant突变的比野生型ANGPTL3 ANGPTL3决心不活跃在小鼠血浆甘油三酯水平增加而不是抑制脂蛋白脂肪酶活性。这些发现表明,ANGPTL3很重要的乳沟ANGPTL3体内的激活。