沉默ANGPTL 3 (angiopoietin-like蛋白质3)在人类肝细胞导致gluconeogenic基因的表达减少和降低triacylglycerol-rich VLDL分泌胰岛素刺激。
文章的细节
-
引用
复制到剪贴板 -
切成小块,索洛南J, Laurila PP、美卓J, Ehnholm C, Jauhiainen M
沉默ANGPTL 3 (angiopoietin-like蛋白质3)在人类肝细胞导致gluconeogenic基因的表达减少和降低triacylglycerol-rich VLDL分泌胰岛素刺激。
Biosci众议员2014年12月12日,34 (6):e00160。doi: 10.1042 / BSR20140115。
- PubMed ID
-
25495645 (在PubMed]
- 文摘
-
纯合性丧失突变的ANGPTL3 (angiopoietin-like蛋白质3)基因导致FHBL2(家族hypolipidaemia相结合,人类# 605019)以减少所有主要的血浆脂蛋白类,其中包括VLDL(极低密度脂蛋白),LDL(低密度脂蛋白),HDL(高密度脂蛋白)和低循环NEFAs (non-esterified脂肪酸),葡萄糖和胰岛素水平。因此人类完全缺乏ANGPTL3不仅影响脂质代谢,但也会影响全身胰岛素和葡萄糖平衡。我们使用野生型和ANGPTL3-silenced本次事件(人类永生化肝细胞)进行调查的影响ANGPTL3沉默在hepatocyte-specific VLDL分泌和葡萄糖吸收。我们表明,胰岛素和PPARgamma (peroxisome-proliferator-activated受体γ)受体激动剂罗格列酮抑制ANGPTL3分泌和标签(三酰甘油)纯度的浓缩铀VLDL1-type粒子剂量依赖性的方式。沉默的ANGPTL3改善肝细胞葡萄糖摄取的20 - 50%,下调gluconeogenic基因的影响,表明沉默ANGPTL3提高胰岛素敏感性。我们进一步证明ANGPTL3-silenced细胞分泌的显示更明显转变TAG-enriched VLDL1-type粒子在胰岛素分泌脂质差VLDL2-type粒子的刺激。这些数据表明肝脏特异性机制参与报道胰岛素敏感的表型ANGPTL3-deficient人类,以降低血浆胰岛素和血糖水平。