回顾在气道炎症机制的疾病。

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Aghasafari P,乔治·U Pidaparti R

回顾在气道炎症机制的疾病。

Inflamm研究》2019年1月,68 (1):59 - 74。doi: 10.1007 / s00011 - 018 - 1191 - 2。Epub 2018 10月10。

PubMed ID

30306206 (在PubMed

]

文摘

背景:肺部炎症是伤身体的自然反应。它移除病原体等有害刺激,刺激,受损的细胞和启动愈合过程。急性和慢性肺部炎症被认为在不同的呼吸道疾病,如;急性呼吸窘迫综合征,慢性阻塞性肺疾病(COPD),哮喘,囊性纤维化(CF)。发现:在本文中,我们发现,炎症反应在慢性阻塞性肺病的激活是由呼吸道上皮细胞和巨噬细胞。上皮细胞和巨噬细胞放电转化生长因子(及),引起成纤维细胞增殖和组织重构。哮喘导致气道hyper-responsiveness、阻塞、粘液苏联,气管重建。过敏原细胞因子,趋化因子和传染性病原体激活信号通路的主要刺激上皮细胞在哮喘。CFTR突变的CF跨膜电导调节器(检测)在CF基因结果。CFTR突变检测的影响导致的肺上皮先天免疫功能夸张的和无效的气道炎症未能废除肺病原体。我们现在机械的计算模型(基于常微分方程,偏微分方程和基于代理模型)已经应用于研究的复杂的生理和病理机制在不同的气道慢性炎症疾病。 CONCLUSION: The scope of the present review is to explore the inflammatory mechanism in airway diseases and highlight the influence of aging on airways' inflammation mechanism. The main goal of this review is to encourage research collaborations between experimentalist and modelers to promote our understanding of the physiological and pathological mechanisms that control inflammation in different airway diseases.

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