突触前毒蕈碱的受体亚型自发参与的增强gaba ergic在海马神经元突触后电流。

文章的细节

引用

复制到剪贴板

冈萨雷斯JC, Albinana E, Baldelli P,加西亚AG) Hernandez-Guijo JM

突触前毒蕈碱的受体亚型自发参与的增强gaba ergic在海马神经元突触后电流。

欧元J > 2011年1月,33 (1):69 - 81。doi: 10.1111 / j.1460-9568.2010.07475.x。Epub 2010年11月23日。

PubMed ID

21091801 (在PubMed

]

文摘

我们调查的影响,毒蕈碱的乙酰胆碱受体(mAChR)激活gaba ergic鼠海马神经元突触传递。Current-clamp录音显示,醋甲胆碱产生膜去极化和动作电位放电。醋甲胆碱增强bicuculline-sensitive和GABA (A)介导的自发的抑制性突触后电流的频率(sIPSCs);醋甲胆碱的作用有一个缓慢的开始和持续时间更长。增加methacholine-evoked sIPSCs完全被阿托品对glutamatergic受体阻滞剂。有趣的是,醋甲胆碱与GDP-beta-S行动不是由细胞内抑制灌注,表明毒蕈碱的影响膜兴奋性和sIPSC频率主要是突触前。m cn - a - 343和pirenzepine, m1 mAChR亚型选择性受体激动剂和拮抗剂,分别增强sIPSCs和抑制乙酰甲胆碱的效果。然而,m3-m5 mAChR拮抗剂4-DAMP, m2-m4 mAChR拮抗剂himbacine抑制乙酰甲胆碱的效果。U73122、IP(3)生产抑制剂,和2,IP(3)受体阻断剂,大大减少乙酰甲胆碱的效果。微型事件的记录显示,除了影响醋甲胆碱施加于膜发射特性和sIPSC频率、毒蕈碱的受体也提高了mIPSCs没有影响他们的振幅,频率调制的可能分子机制促进泡对接和融合,建议严格colocalization的活跃区突触前终端。 These data strongly suggest that by activating presynaptic m2, m3, m4 and m5 mAChRs, methacholine can increase membrane excitability and enhance efficiency in the GABA release machinery, perhaps through a mechanism involving the release of calcium from the endoplasmic reticulum.

beplay体育安全吗DrugBank数据引用了这篇文章

药物

醋甲胆碱

药物靶点

药物	目标	类	生物	药理作用	行动
醋甲胆碱	毒蕈碱的乙酰胆碱受体M4	蛋白质	人类	未知的	受体激动剂	细节
醋甲胆碱	毒蕈碱的乙酰胆碱受体M5	蛋白质	人类	未知的	受体激动剂	细节