毒蕈碱的封锁醋甲胆碱诱导气道和肺实质,曝露在老鼠的反应。

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Wale杰,Tulic可,Petak F,狡猾的PD

毒蕈碱的封锁醋甲胆碱诱导气道和肺实质,曝露在老鼠的反应。

胸腔。1999年6月,54 (6):531 - 7。doi: 10.1136 / thx.54.6.531。

PubMed ID

10335008 (在PubMed

]

文摘

背景:以往的经验显示,M1胆碱能受体参与实质响应在幼犬使用吸入乙酰甲胆碱M1选择性拮抗剂pirenzepine。尽管M3受体负责乙酰胆碱引起的支气管收缩在孤立的鼠肺,M1受体的作用还未确定在老鼠体内。方法:曝露,瘫痪,开胸的布朗挪威老鼠机械通风和股静脉插管静脉注射的药物。低频强迫振荡应用于测量肺部输入阻抗(ZL)和计算机化的造型使ZL气道和肺实质分离组件。阿托品(500 microg /公斤(四)和pirenzepine(50, 100年或200年microg /公斤(四)稳态期间所产生的收缩持续吸入(1毫克/毫升)或静脉(10或15 microg /公斤/分钟)醋甲胆碱。结果:连续吸入乙酰甲胆碱产生频率增加185%依赖组织电阻(G),有效地抑制了阿托品第四500 microg /公斤(p < 0.01, n = 6)。Pirenzepine(50, 100或200 microg /公斤)最小的影响实质响应吸入乙酰甲胆碱。气道阻力增加258%(生)持续静脉注射引起的醋甲胆碱和该反应是有效地废除pirenzepine (p < 0.001, n = 5)。减少迷走神经在颈部地区并没有改变基线气道力学。迷走神经切断术并不影响肺反应静脉注射乙酰甲胆碱和pirenzepine减少这些反应的能力。结论:大鼠,M1-subtype受体功能的航空公司而不是组织。

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药物

醋甲胆碱

药物靶点

药物	目标	类	生物	药理作用	行动
醋甲胆碱	毒蕈碱的乙酰胆碱受体M1	蛋白质	人类	未知的	受体激动剂	细节