金诺芬,硫氧还蛋白还原酶抑制剂,死亡原因血小板通过钙超载。

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哈珀太

金诺芬,硫氧还蛋白还原酶抑制剂,死亡原因血小板通过钙超载。

血小板。2019;30 (1):98 - 104。doi: 10.1080 / 09537104.2017.1378809。Epub 2017 12月1。

PubMed ID

29194002 (在PubMed

]

文摘

血小板正常止血至关重要,必须严格控制,防止血栓形成。然而,药物治疗,也会影响血小板可能导致不必要的副作用止血和血栓形成。在这项研究中,金诺芬对血小板的影响进行了测试。金诺芬,在于硫氧还蛋白还原酶(TRXR)抑制剂,以前用于关节炎。最近,金诺芬和硫氧还蛋白系统的其他抑制剂已经被提议作为新型抗癌疗法。TRXR是抗氧化防御系统的重要组成部分在许多细胞维持胞内蛋白的减少的状态。TRXR活动可以完全抑制血小板金诺芬。Auranofin-treated血小板显示一些特性的细胞死亡,包括不能总凝血酶,胞质乳酸脱氢酶漏,表面暴露的促凝血的磷脂酰丝氨酸。金诺芬血小板活性氧增加生产和细胞内钙浓度。德勤,sulfydyl还原剂,BAPTA-AM,螯合物的细胞内钙,防止auranofin-induced磷脂酰丝氨酸暴露。 These data suggest that TRXR is an important part of the platelet antioxidant defense. TRXR inhibition by auranofin triggers oxidative stress and disrupts intracellular calcium homeostasis, leading to platelet necrosis. The use of auranofin or other TRXR inhibitors could therefore lead to unwanted side effects.

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药物

金诺芬