增强auranofin-induced selenocystine肺癌细胞凋亡,TrxR1的自然抑制剂在体外和体内。

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增强auranofin-induced selenocystine肺癌细胞凋亡,TrxR1的自然抑制剂在体外和体内。

细胞死亡夺去2014年4月24日,5:e1191。doi: 10.1038 / cddis.2014.132。

PubMed ID

24763048 (在PubMed

]

文摘

硫氧还蛋白还原酶(TrxR)是许多人类肿瘤中,有一个关键的角色在调节细胞内的氧化还原平衡。最近,硫氧还蛋白系统已成为一个有价值的抗癌药物开发的目标。我们在此证明selenocystine (SeC)可以提高金诺芬(AF)全身的人类肺腺癌A549细胞凋亡在体外和体内TrxR1协同作用的抑制。SeC预处理显著增强AF-induced线粒体膜电位的损失(Deltapsim)通过调节bcl - 2家族蛋白质。与证券交易委员会和联合治疗房颤也导致增强细胞内活性氧(ROS)积累,ERK和AKT的DNA损伤,失活。ERK和AKT抑制剂有效增强结合treatment-induced凋亡细胞死亡。然而,抑制ROS扭转了SeC和房颤,诱导细胞凋亡和恢复的失活ERK和AKT,揭示了ROS的重要性在细胞凋亡和监管ERK和AKT通路。此外,在裸鼠异种移植肺肿瘤生长被联合治疗更有效地抑制与SeC和房颤通过针对TrxR1体内诱导细胞凋亡。综上所述,我们的研究结果表明,策略结合使用交会和房颤可能是一个高效的方式来达到抗癌针对TrxR1合作。

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药物

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