Carbocisteine变弱TNF-alpha-induced炎症在人类肺泡上皮细胞在体外通过抑制NF-kappaB ERK1/2 MAPK信号通路。

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王W,关WJ、黄RQ谢YQ,郑JP,朱SX,陈M,钟NS

Carbocisteine变弱TNF-alpha-induced炎症在人类肺泡上皮细胞在体外通过抑制NF-kappaB ERK1/2 MAPK信号通路。

37学报杂志。2016;(5):629 - 36。doi: 10.1038 / aps.2015.150。Epub 2016年3月21日。

PubMed ID

26997568 (在PubMed

]

文摘

目的:我们之前证明carbocisteine,传统的黏液溶解的药物,显著降低急性发作率和提高生活质量的慢性阻塞性肺疾病患者。在这项研究中,我们调查的抗炎作用机制carbocisteine人类肺泡上皮细胞体外。方法:人肺腺癌A549细胞线与tnf治疗(10 ng / mL)。Carbocisteine是管理24小时之前或之后tnf曝光。细胞因子释放和表达测量使用ELISA和存在。激活NF-kappaB与免疫印迹分析,免疫荧光测定和荧光素酶报告基因分析。蛋白质的表达ERK1/2 MAPK信号与西方墨点法评估。结果:Carbocisteine (10、100、1000 mumol / L),管理之前或之后tnf暴露剂量依赖性抑制TNF-alpha-induced炎症在A549细胞,就是明证释放il - 6和引发,减少和降低mRNA的表达il - 6,引发,tnf, MCP-1 MIP-1beta。此外,预处理与carbocisteine显著降低TNF-alpha-induced的磷酸化NF-kappaB p65和ERK1/2 MAPK,和抑制p65亚基在A549细胞的核易位。在NF-kappaB荧光素酶报告系统,预处理与carbocisteine剂量依赖性抑制TNF-alpha-induced NF-kappaB转录活动。 CONCLUSION: Carbocisteine effectively suppresses TNF-alpha-induced inflammation in A549 cells via suppressing NF-kappaB and ERK1/2 MAPK signaling pathways.

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药物

Carbocisteine