防心绞痛的代理曲美他嗪不发挥其功能性利益通过抑制线粒体长链3-ketoacyl硫解酶辅酶。

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MacInnes, Fairman哒,绑定P,罗兹是的,怀亚特MJ,费兰,黑线鳕PS, Karran呃

防心绞痛的代理曲美他嗪不发挥其功能性利益通过抑制线粒体长链3-ketoacyl硫解酶辅酶。

保监会研究》2003年8月8日,93 (3):e26-32。res.0000086943.72932.71 doi: 10.1161/01.。Epub 2003年7月17日。

PubMed ID

12869391 (在PubMed

]

文摘

曲美他嗪作为一个有效的减轻心绞痛的临床代理通过调节心脏能量代谢。最近公布的数据支持的假设曲美他嗪选择性地抑制长链3-ketoacyl辅酶a硫解酶(LC 3-KAT),从而减少脂肪酸氧化导致的临床受益。本研究的目的是评估曲美他嗪和ranolazine,是否也可以作为代谢调制器,特定的LC 3-KAT抑制剂。我们已经表明,曲美他嗪和ranolazine不抑制原油和纯化大鼠心脏或重组人类LC 3-KAT方法,评估LC 3-KAT营业额特定底物的能力,和LC 3-KAT活动功能组件的完整细胞的机会。此外,我们表明,曲美他嗪不抑制任何组件的机会在一个孤立的人类心肌细胞细胞系。Ranolazine,然而,演示部分剂量依赖性地抑制机会(12%在100 micromol 300 micromol / L / L和30%)。曲美他嗪(10 micromol / L)和ranolazine (20 micromol / L)改善心脏功能的恢复经过一段时间的孤立的工作中没有流缺血大鼠心灌注与一个缓冲区包含一个相对较高的浓度(1.2更易/ L)的游离脂肪酸。总之,曲美他嗪和ranolazine能够提高缺血性心脏功能但抑制LC 3-KAT不是他们的作用机制的一部分。这篇文章的全文在http://www.circresaha.org网上。

beplay体育安全吗DrugBank数据引用了这篇文章

药物

曲美他嗪

药物靶点

药物	目标	类	生物	药理作用	行动
曲美他嗪	3-ketoacyl-CoA硫解酶、线粒体	蛋白质	人类	未知的	抑制剂	细节