bisacodyl归因于aquaporin-3下降的通便作用的表达式在结肠内PGE2分泌增加引起的巨噬细胞。

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Ikarashi N,巴巴K, Ushiki T,今敏R, Mimura,户田拓夫T, Ishii M,落W, Sugiyama K

bisacodyl归因于aquaporin-3下降的通便作用的表达式在结肠内PGE2分泌增加引起的巨噬细胞。

是杂志Gastrointest肝脏杂志。2011年11月,301 (5):g887 - 95。doi: 10.1152 / ajpgi.00286.2011。Epub 2011年8月25日。

PubMed ID

21868635 (在PubMed

]

文摘

本研究的目的是调查的角色aquaporin3 (AQP3)结肠bisacodyl的通便作用的。口服后bisacodyl老鼠,AQP3,巨噬细胞,环氧酶2 (COX2)和前列腺素E(2)(铂族元素(2))在结肠癌检查。的机制bisacodyl减少AQP3的表达是研究使用HT-29和Raw264.7细胞。发生腹泻时,铂族元素的表达显著增加(2)和AQP3表达减少。只在巨噬细胞免疫染色显示COX2的表达。铂族元素(2)浓度显著增加30分钟后添加bisacodyl Raw264.7细胞。三十分钟后铂族元素(2)HT-29细胞之外,AQP3表达水平下降到40%的控制。当使用消炎痛,bisacodyl没有诱导增加结肠铂族元素(2)水平,降低AQP3的表达水平,或腹泻。结果表明,bisacodyl可能减少结肠AQP3的表达,抑制水转移从腔的血管,导致的通便作用。这项研究还显示,结肠癌的直接激活巨噬细胞分泌的bisacodyl增加铂族元素(2),作为旁分泌因子和AQP3表达减少结肠粘膜上皮细胞。

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药物

Bisacodyl

药物靶点

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