解开克林霉素的新功能与功能核糖体和交互依赖聚胺类药物的效力。

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Kouvela EC, Petropoulos广告,Kalpaxis DL

解开克林霉素的新功能与功能核糖体和交互依赖聚胺类药物的效力。

生物化学杂志。2006年8月11日;281 (32):23103 - 10。doi: 10.1074 / jbc.M603263200。Epub 2006年6月7日。

PubMed ID

16760473 (在PubMed

]

文摘

精胺的影响由克林霉素抑制肽键的形成,一种抗生素Macrolide-Lincosamide-StreptograminsB家族的研究在无细胞系统来自大肠杆菌。在这个系统之间形成肽键是嘌呤霉素,pseudo-substrate的网站,和acetylphenylalanyl-tRNA,绑定的p区保利(U)编程70年代核糖体。两相的动力学表明,克林霉素分子之一,在瞬态干扰核糖体的网站,正在慢慢适应p区附近和70年代扰乱/ acetylphenylalanyl-tRNA复杂,肽键仍然成立,但以较低的速度相比,观察药物的缺失。上述机制需要高温(25摄氏度而不是5摄氏度)。如果这不是满足,简单的竞争抑制。这是发现在25摄氏度精胺喜欢克林霉素结合核糖体;克林霉素的亲和力网站变成了5倍,而整体的抑制常数经历三倍减少。类似的结果当核糖体贴上N1-azidobenzamidinospermine, photo-reactive模拟精胺,或者当使用精胺和亚精胺的混合物添加精胺的反应混合物而不是独自一人。多胺不能弥补损失的两相的动力学在5摄氏度也不能刺激克林霉素结合核糖体。我们的动力学结果关联与光亲和标记数据,表明在25摄氏度聚胺类绑定在附近的药物结合口袋影响核糖体的三级结构和影响他们的交互与克林霉素。

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药物

洁霉素

药物靶点

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