克林霉素结合核糖体的再现:脚印刷和计算检测两个结合位点的肽基转移酶中心。

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帕帕多普洛斯Kostopoulou, G, Kouvela EC, Kalpaxis DL

克林霉素结合核糖体的再现:脚印刷和计算检测两个结合位点的肽基转移酶中心。

Pharmazie。2013年7月,68(7):616 - 21所示。

PubMed ID

23923646 (在PubMed

]

文摘

克林霉素是一种半合成lincosamide,主动对多数革兰氏阳性细菌和原生动物。它与50年代核糖体亚基,抑制肽链伸长。通过动力学分析已经表明,克林霉素(我)竞争力与网站交互翻译的核糖体(C)形成遇到复杂的词,然后慢慢收紧复杂异构化,称为C *我。随着最后一个复杂的合成肽债券与降低速度,假设在C *我复杂的药物是固定的p区附近的核糖体。在目前的研究中,两个系列的化学脚印刷实验进行。在第一个系列中,克林霉素和核糖体复杂的C孵化1 s,然后DMS或kethoxal添加(CI探测)。在第二个系列中,复杂的C与克林霉素preincubated 1分钟前的DMS或kethoxal (C *我调查)。发现克林霉素在CI复杂保护A2451和A2602化学探测,位于催化中心的网站。相比之下,它强烈保护G2505 C *我复杂,这是一个离散的脚印peptidyl-tRNA绑定到p区。CI和C *我复合物,克林霉素也保护核苷酸A2058 A2059,位于旁边的入口隧道出口的新生肽离开核糖体。 Polyamines negatively affect the protection of G2505, but favor the protection of A2451 and A2602 nucleotides. Structure modeling confirms the kinetic and chemical foot printing results and suggests that clindamycin mode of action is more complex than a simple competitive inhibition of peptide bond formation.

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药物

洁霉素

药物靶点

药物	目标	类	生物	药理作用	行动
洁霉素	23 s核糖体核糖核酸	核苷酸	肠道细菌和其他真细菌	是的	粘结剂	细节