Alfacalcidol抑制骨吸收和刺激形成骨质疏松症的切除卵巢的老鼠模型:从雌激素截然不同的行为。
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受伤,武田年代,正树T, Higuchi Y,中山教授Y, Kubodera N, K,佐藤Ikeda K,中村T,理事长绪方松本T E
Alfacalcidol抑制骨吸收和刺激形成骨质疏松症的切除卵巢的老鼠模型:从雌激素截然不同的行为。
J骨矿研究》2000年4月,15 (4):770 - 9。doi: 10.1359 / jbmr.2000.15.4.770。
- PubMed ID
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10780869 (在PubMed]
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虽然alfacalcidol已经广泛用于治疗骨质疏松症在某些国家,其在骨的作用机制,特别是维生素D-replete状态,仍不清楚。这里我们提供histomorphometric以及生化证据表明alfacalcidol抑制监测骨质疏松骨吸收的切除卵巢的老鼠模型。此外,与17个beta雌二醇相比,开出抗再吸收药物的代表,很明显,alfacalcidol导致剂量依赖性抑制骨吸收,然而保持甚至刺激骨形成,反映在增加血清骨钙素水平和骨形成率在骨小梁和皮质网站。17个beta雌二醇,抑制骨吸收alfacalcidol一样的程度,导致减少并行骨形成的生化和histomorphometric标记。作为最终结果,治疗alfacalcidol增加骨密度和更有效地提高机械强度比17 beta雌二醇,皮质骨更明显的差异。我们得出这样的结论:雌激素抑制骨营业额主要通过抑制骨吸收,因此,骨形成,而alfacalcidol“类”这些过程,它会抑制骨吸收,同时保持或刺激骨形成。
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