一种新型双特异性抗体针对表皮生长因子受体和之外对EGFR Inhibitor-Resistant肺肿瘤有效。

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一种新型双特异性抗体针对表皮生长因子受体和之外对EGFR Inhibitor-Resistant肺肿瘤有效。

癌症研究》2016年7月1日;76 (13):3942 - 53。doi: 10.1158 / 0008 - 5472. - 15 - 2833。2016年5月23日Epub。

PubMed ID

27216193 (在PubMed

]

文摘

非小细胞肺癌(NSCLC)和表皮生长因子受体突变产生抗药性激活酪氨酸激酶抑制剂(TKI),通常通过第二项EGFR突变(T790M)和/或激活之外的途径。我们设计了一个双特异性抗体EGFR-cMet乔山在- 61186372)与多个机制的行动抑制主要/次要EGFR突变和之外的途径。johnson & johnson - 61186372阻挠ligand-induced磷酸化EGFR和之外和抑制phospho-ERK phospho-AKT更有说服力地比单一受体结合抗体的结合。在非小细胞肺癌肿瘤模型由表皮生长因子受体和/或之外,johnson & johnson - 61186372治疗导致肿瘤回归通过抑制信号/受体downmodulation Fc-driven效应的交互。完整的和持久的回归人类观察肺肿瘤异种移植johnson & johnson - 61186372和第三代表皮生长因子受体的结合TKI。有趣的是,治疗猕猴johnson & johnson - 61186372导致没有主要的毒性,包括与其他EGFR-directed没有皮疹观察到代理。这些结果强调的分化潜能johnson & johnson - 61186372抑制突变谱的驾驶在非小细胞肺癌表皮生长因子受体TKI抵抗。癌症Res;76 (13);3942 - 53。 (c)2016 AACR.

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