Fc-mediated表皮生长因子受体活性x c-Met双特异性抗体johnson & johnson - 61186372增强杀死肺癌细胞。

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Fc-mediated表皮生长因子受体活性x c-Met双特异性抗体johnson & johnson - 61186372增强杀死肺癌细胞。

马伯。2017年1月,9 (1):114 - 126。doi: 10.1080 / 19420862.2016.1249079。Epub 2016年10月27日。

PubMed ID

27786612 (在PubMed

]

文摘

表皮生长因子受体(EGFR)突变的非小细胞肺癌获得抗表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂通过多种机制包括c-Met受体途径激活。我们生成一个双特异性抗体针对表皮生长因子受体和c-Met乔山在- 61186372)证明抗肿瘤活性与野生型和突变体表皮生长因子受体设置c-Met途径激活。johnson & johnson - 61186372是fucosylation较低(< 10%),导致增强锁定细胞介导细胞毒性和FcgammaRIIIa绑定。体外和体内研究的单臂表皮生长因子受体或c-Met版本johnson & johnson - 61186372确定的Fc-activity johnson & johnson - 61186372是由绑定EGFR-driven anti-EGFR手臂,需要抑制的肿瘤细胞。在肿瘤模型由表皮生长因子受体和c-Met Fc-silent johnson & johnson - 61186372治疗或c-Met单臂抗体减少肿瘤生长抑制和治疗johnson & johnson - 61186372相比,表明公司的Fc功能- 61186372对最大肿瘤抑制至关重要。的差别而且在这个模型中,对这些观察表皮生长因子受体和受体c-Met Fc-competent johnson & johnson - 61186372治疗,这表明Fc交互是必要的down-modulation受体体内和功效。这些Fc-mediated活动,结合抑制表皮生长因子受体和c-Met信号通路,突出公司的多种机制抗表皮生长因子受体突变患者治疗抵抗- 61186372。

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药物

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药物靶点

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