我Calmodulin-dependent激酶调节肾上腺醛固酮合酶的细胞表达。
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Condon JC, Pezzi V,德拉蒙德BM, Rainey阴年代,我们
我Calmodulin-dependent激酶调节肾上腺醛固酮合酶的细胞表达。
内分泌学。2002年9月,143 (9):3651 - 7。
- PubMed ID
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12193581 (在PubMed]
- 文摘
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在肾上腺醛固酮合酶(CYP11B2)表达球状带和控制肾上腺醛固酮球状带生产的能力。,人类NCI-H295R (H295R)肾上腺皮质细胞被用来定义calcium-dependent CYP11B2基因转录的调节机制使用含有CYP11B2基因5’侧翼的记者构造DNA。治疗H295R细胞钙/ calmodulin-dependent蛋白激酶(CaMK)抑制剂(KN93)或钙调蛋白抑制剂(calmidazolium)阻断血管紧张素ⅱ和钾(K(+))的刺激CYP11B2记者基因表达。确定哪些CaMK调节CYP11B2,包含完整的编码向量序列CaMKI, CaMKII, CaMKIV转染CYP11B2记者构造。CaMKI增强记者表达当细胞钙被ionomycin升高,而CaMKIV小效果,CaMKII没有效果。进一步研究CaMKs的角色,既定的活动形式的CaMKI (CaMKI - 295),二世(camkii - 290),和IV (camkiv - 313)转染CYP11B2记者结构。camki - 295和一个较小的程度上,camkiv - 313能够刺激记者活动。5 '侧翼区域的突变分析CYP11B2透露,一个营地CaMKI监管元素(-71/-64)是必要的报告基因活动的感应。CaMKI表达式所示肾上腺皮质和H295R细胞使用免疫组织化学和西部和北部的分析。这些发现表明,CaMKI参与血管紧张素ⅱ和K(+)的刺激CYP11B2转录,因此,肾上腺醛固酮生产的能力。