他汀类药物影响上皮的表达抗菌肽LL-37 / hCAP-18独立于甲羟戊酸途径。
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莫汉蒂Luthje P,沃克,Kamolvit W,年代,Putsep K,布劳恩
他汀类药物影响上皮的表达抗菌肽LL-37 / hCAP-18独立于甲羟戊酸途径。
Exp Immunol。2019年2月,195 (2):265 - 276。doi: 10.1111 / cei.13217。Epub 2018年10月11日。
- PubMed ID
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30216432 (在PubMed]
- 文摘
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抗菌耐药增加细菌病原体和需要探索新的治疗途径。增强先天免疫机制可能是一个有吸引力的替代防御传染病。他汀类药物的降胆固醇药物,也被证明影响免疫系统。这里我们探讨他汀类药物对人类的表达抗菌肽抗菌肽(营)LL-37 / hCAP-18营地的基因编码和探索底层机制四个不同来源的上皮细胞系。辛伐他汀诱导营地在膀胱上皮细胞表达telomerase-immortalized uroepithelial细胞(TERT-NHUCs),肠道细胞HT-29和角化细胞HEKa,但不是在气道上皮细胞A549。基因诱导HEKa细胞由甲羟戊酸是可逆的,而这种影响是独立TERT-NHUCs胆固醇生物合成途径的。相反,抑制组蛋白去乙酰酶抑制剂的辛伐他汀似乎参与。HT-29细胞,机制可能是重要原因。此外,辛伐他汀增加维生素D-activating酶的转录CYP27B1,反过来,可能激活LL-37 / hCAP-18生产。综上所述,辛伐他汀能够促进LL-37 / hCAP-18的表达,但细胞line-specific功效的差异和相关信号通路的存在。